Ⅰ型(xing)為(wei)皇室直系。Ⅰ型(xing)IFN(主要(yao)為(wei)α/β IFN)在機(ji)體(ti)控(kong)制病毒感染方面發揮重要(yao)作用。IFN-α主要(yao)由單核(he)-巨(ju)噬細(xi)胞(bao)產生，此(ci)外B細(xi)胞(bao)和成纖(xian)維細(xi)胞(bao)也能(neng)合(he)成IFN-α；IFN-β主要(yao)由成纖(xian)維細(xi)胞(bao)產生。IFN-α/β二者結合(he)相同(tong)受(shou)體(ti)，分布廣泛，包括單核(he)-巨(ju)噬細(xi)胞(bao)、多形核(he)白細(xi)胞(bao)、B細(xi)胞(bao)、T細(xi)胞(bao)、血小(xiao)板、上皮(pi)細(xi)胞(bao)、內(nei)皮(pi)細(xi)胞(bao)與腫(zhong)瘤細(xi)胞(bao)等。

IFN-α/β有許多相似之處：

① 兩種IFN基因來自同一個祖先基因（common ancester gene)；

② 由相(xiang)同(tong)的細胞(bao)在(zai)相(xiang)同(tong)的刺激物(wu)誘導下產(chan)生；

③ 結合相同的受體，并(bing)發揮相似的生物學(xue)效(xiao)應。

IFN-α/β的生物學作用：

① 抗(kang)病(bing)毒作用(yong)：IFN-α/β具有廣譜的抗(kang)病(bing)毒作用(yong)。

② 抑(yi)制(zhi)某(mou)些(xie)細(xi)胞的生(sheng)長(cytostatic)，如抑(yi)制(zhi)成(cheng)纖維細(xi)胞、上皮(pi)細(xi)胞、內皮(pi)細(xi)胞和造(zao)血細(xi)胞的增殖，其機理可(ke)能通過(guo)使(shi)細(xi)胞停(ting)留(liu)在Go/G1期(qi)，降低DNA合(he)成(cheng)，下調c-myc、c-fos等(deng)(deng)細(xi)胞原(yuan)癌基因轉錄水平，下調某(mou)些(xie)生(sheng)長因子受(shou)體(ti)表達，如EGf R、胰島素-I R和M-CSFR等(deng)(deng)。

③ **調(diao)節作用：促進(jin)大多數細(xi)胞MHCⅠ類(lei)抗原的(de)表達，活化NK細(xi)胞和(he)CTL。 

④ 抑(yi)制和殺(sha)(sha)傷腫(zhong)瘤(liu)細胞：IFN-α/β殺(sha)(sha)傷腫(zhong)瘤(liu)細胞主(zhu)要是通過促進機體(ti)**功(gong)能(neng)，提(ti)高巨(ju)噬細胞、NK和CTL的殺(sha)(sha)傷水平(ping)。

Ⅱ型(xing)干(gan)擾(rao)素(su)即γ干(gan)擾(rao)素(su)，主(zhu)要由(you)活化的T細(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)（包括Th0、TH1細(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)和(he)幾乎(hu)所有的CD8+ T細(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)）和(he)NK細(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)產生(sheng)，是(shi)所謂的**因子（LyTnPhokine）的一種。IFN-γ可(ke)以以細(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)外(wai)基(ji)質相連(lian)的形式(shi)存在，故通(tong)過旁鄰方式(shi)控制細(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)生(sheng)長，其可(ke)以分布在除(chu)成(cheng)熟(shu)紅細(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)以外(wai)的幾乎(hu)所有細(xi)(xi)胞(bao)(bao)(bao)表面。

IFN-γ的生物學活性

（IFN-γ生物學作(zuo)用有較(jiao)嚴格的種屬特異性(xing)，人(ren)IFN-γ只(zhi)作(zuo)用于人(ren)或靈(ling)長(chang)類動(dong)物的細胞）

① 誘導單核細(xi)(xi)(xi)胞(bao)、巨(ju)噬細(xi)(xi)(xi)胞(bao)、樹突(tu)狀細(xi)(xi)(xi)胞(bao)、皮(pi)膚成纖維(wei)細(xi)(xi)(xi)胞(bao)、血管(guan)內皮(pi)細(xi)(xi)(xi)胞(bao)、星狀細(xi)(xi)(xi)胞(bao)等(deng)MHCⅡ類(lei)抗原的表達，使其參(can)與抗原提呈和特異性**的識別過程。此外，IFN-γ可上調內皮(pi)細(xi)(xi)(xi)胞(bao)ICAM-1（CD54）表達，促(cu)進巨(ju)噬細(xi)(xi)(xi)胞(bao)FcγR表達，協同誘導TNF并(bing)促(cu)進巨(ju)噬細(xi)(xi)(xi)胞(bao)殺(sha)傷病原微生物(wu)。

② 促(cu)進LPS體外刺激小(xiao)鼠(shu)B細胞分泌和IgG2a，降(jiang)低IgG1、IgG2b、IgG3和IgE的產(chan)生；抑制由IL-4誘(you)導小(xiao)鼠(shu)B細胞增(zeng)殖(zhi)，IgG1和IgE產(chan)生以及(ji)FcεRⅡ表達；促(cu)進SAC誘(you)導的人B細胞的增(zeng)殖(zhi)。

③ 協同IL-2誘導LAK活性，促進T細胞IL-2R表達(da)。

④ 誘導(dao)急性期蛋白合(he)成，誘導(dao)髓樣細(xi)胞分化。

IFN-λ，即Ⅲ型(xing)IFN，是一類(lei)新發(fa)現的細胞因子，由IFN-λ1(IL-29)、IFN-λ2(IL-28A)和IFN-λ3(IL-28B)三個亞型(xing)組(zu)成。IFN-λ具(ju)有(you)不同于(yu)Ⅰ型(xing)IFN的基因、結(jie)構及(ji)特異性(xing)受體，但具(ju)有(you)與Ⅰ型(xing)IFN相類(lei)似的抗病毒、抗腫(zhong)瘤和**調節效(xiao)應。